5% خفیف Covid-19 بيمار پیشرفت به بحرانی فرم: محققان

Researchers پیدا کرده اند که حدود 5 درصد از مردم با Covid-19 پیشرفت شدید یا انتقادی فرم از جمله توسعه ذات الریه شدید که منجر به سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS).

ARDS یک نوع نارسایی تنفسی است که با شروع سریع گسترده التهاب در ریه ها است. علائم آن شامل تنگی نفس و تنفس سریع و مایل به آبی رنگ پوست.

در حالی که این اشکال گاهی اوقات رخ می دهد در اوایل دوره بیماری مشاهدات بالینی به طور کلی توصیف دو مرحله پیشرفت بیماری ابتدا با یک خفیف تا متوسط صورت به دنبال تنفسی تشدید 9 تا 12 روز پس از شروع اولین علامت است.

دنبال NewsGram در LinkedIn به دانستن آنچه اتفاق می افتد در سراسر جهان است.

تعداد فزاینده ای از شواهد نشان می دهد که این تشدید ناشی از یک افزایش بزرگ در سايتوکاين — یک گروه بزرگی از پروتئین پپتید یا گلیکوپروتئینهای که در حال ترشح شده توسط سلول های خاص از سیستم ایمنی بدن است.

"این فراری پاسخ التهابی است که در ارتباط با نفوذ در ریه ها از ایمنی ذاتی سلول های, یعنی, نوتروفیل ها و مونوسیت ها ایجاد آسیب ریه و ARDS" نوشته نویسندگان این مطالعه از Inserm موسسه تحقیقاتی در فرانسه.

توسط قیاس با یک بیماری ژنتیکی است که منجر به یک شبیه ریوی آسیب شناسی شناسایی شده توسط Inserm تیم تحقیقات اولیه فرضیه فرض تولید بیش از حد اينترفرون (IFN) نوع I, نشانگر پاسخ به عفونت.

اما به طور جدی بیمار مبتلا به تیم های مختلف از دانشگاه های اروپایی نشان می دهد که تولید و فعالیت از نوع-I IFN به شدت کاهش می یابد و در شدید ترین اشکال Covid-19.

علاوه بر این وجود مداوم خون بار ویروسی نشان می دهد فقیر کنترل تکثیر ویروس توسط سیستم ایمنی بدن بیمار که منجر به بی اثر و پاتولوژیک پاسخ التهابی مطالعه گفت.

التهاب ناشی از فاکتور رونویسی NF-kB و همچنین منجر به افزایش تولید و سیگنالینگ از تومور نکروز فاکتور (TNF)-آلفا و التهابی سايتوکين اينترلوکين IL-6.

همچنین بخوانید: تنها 10 درصد شرکت های تولیدی گزارش افزایش تولید در Q1

NF-kB پروتئین پیچیده است که کنترل رونویسی از DNA توليد سايتوکاين و بقای سلولی. محققان نشان داد که نوع مجزا-من IFN پاسخ ممکن است از ویژگی های هر مرحله از این بیماری است.

این مطالعه نشان داد که سطح پایین از نوع-I IFN در پلاسما قبل بالینی بدتر شدن و انتقال به بخش مراقبت های ویژه. "سطوح در گردش نوع 1 IFN حتی می تواند توصیف هر مرحله از بیماری با بالاترین سطح مشاهده شده در شدید ترین بیماران" نویسندگان این مطالعه نوشت.

این نتایج نشان می دهد که در SARS-CoV-2 (Covid-19) با عفونت تولید نوع-I IFN مهار در کامپیوتر میزبان است که می تواند توضیح بیشتر فرم های شدید در افراد با کم تولید این سايتوکين. (IANS)